Cada 3 segundos se diagnostica un nuevo caso de demencia en el mundo. Dos de cada tres de estos están causados por la enfermedad de Alzheimer (EA).
El riesgo de sufrir demencia está asociado a factores genéticos y ambientales. La intervención sobre los factores ambientales, sí puede modificar el riesgo de sufrir demencia. Se ha visto que, si controlamos la diabetes, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, depresión, inactividad cognitiva o aislamiento, podemos prevenir un tercio los casos de Enfermedad de Alzheimer.
Existe una teoría que relaciona las infecciones por herpes virus y bacterias con el riesgo de desarrollar demencia. No obstante, se desconoce si la causa es el propio virus o la inflamación que acompaña el ataque al cuerpo por un microorganismo. Sin embargo, hay en marcha un ensayo clínico con antivirales para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Herpes y demencia
Varios microbios han sido propuestos como detonantes de enfermedad de Alzheimer, incluyendo tres herpes virus humanos y tres bacterias: Chlamydia pneumoniae (Causante de neumonía), Borrelia burgdorferi (causante de la enfermedad de Lyme) y Porphyromonas gingivalis (causante de enfermedad periodontal).
La teoría de que una infección podría causar demencia ha estado retumbando durante décadas en la investigación neurocientífica. Desde que Ruth Itzhaki, científica de Manchester, reportó observaciones en 1990 de VHS – 1 en cerebros de pacientes con Alzheimer analizados post – morten se plantea esta opción.
Un estudio con 30000 sujetos en Taiwán demostró que los pacientes diagnosticados de VHS – 1, presentaban un riesgo 2.5 veces mayor de desarrollar cualquier tipo de demencia, mientras que el incremento del riesgo para VHS – 2 fue 2 veces superior. Se reportó una reducción del 90.8% del riesgo en aquellos pacientes tratados con antivirales durante la sintomatología clínica, siendo el principio activo aciclovir como el que presentó mayor eficacia.
Etiología
Algunos investigadores, han sugerido que las infecciones pueden desencadenar la producción de placas β – amiloides.
Esta hipótesis, se basa en 2 razones principalmente. La primera de ellas es que las placas β – amiloides, han demostrado in vitro, una actividad antibacteriana similar a otros péptidos antimicrobianos. La segunda teoría, es debida a la observación de una mayor supervivencia de ratones transgénicos, modificados para producir β – amiloide, al inyectarles una dosis letal de VHS – 1. Estos animales sobrevivían durante más tiempo, y la aparición de dichas placas se producía a los dos días de la inoculación del virus.
La teoría postula que los microorganismos estimulan las células cerebrales de la microglía, desencadenando una reacción inmunológica y aumentando la producción de β – amiloide. La falta de eliminación de esta proteína aumentaría la inflamación y crearía un circuito de retroalimentación tóxica.
Inflamación y síntomas neuropsiquiátricos
La inflamación conduce a neurotransmisión atenuada de monoaminas, anhedonia (incapacidad de experimentar placer), síntomas cognitivos, psicomotores y neurovegetativos negativos, depresión y comportamiento suicida. De hecho, algunos estudios relacionan el aumento sérico de IL-1 e IL-6 entre otras citoquinas, con comportamientos suicidas y desórdenes depresivos mayores.
Inflamación y coagulación
La activación de neutrófilos, macrófagos, producción de trombina y complemento promueve la aparición de microtrombos. Entre los daños cerebrales causados por la COVID-19 se encuentran las lesiones isquémicas e infartos cerebrales. Estos daños han sido asociados con un mayor riesgo de demencia.
En conclusión, no se sabe con exactitud cual es el porcentaje de casos de demencia provocados de manera directa o indirecta por la exposición a un patógeno, sin embargo, una prevención adecuada, reduciendo el riesgo de contagio o un tratamiento de la infección pueden ayudar a mitigar dicho riesgo. Con los datos que tenemos hoy en día, el tratamiento del herpes labial con fármacos antivirales como aciclovir puede ser buena estrategia para reducir el dolor como para prevenir un posible riesgo futuro de demencia.
Artículo realizado por Mª Angélica Andrés Vidal, alumna interna de la Cátedra DeCo.
