Hoy, 18 de diciembre, se celebra el Día Nacional de la Esclerosis Múltiple (EM), una enfermedad autoinmune, inflamatoria y neurodegenerativa que se caracteriza por evolucionar de manera progresiva y en forma de brotes.
Afecta al Sistema Nervioso Central (SNC), predominando la desmielinización de las fibras nerviosas. A consecuencia de esta desmielinización de los axones, se ve alterada la capacidad de transmitir los impulsos nerviosos. Este hecho da lugar a síntomas muy diversos como la pérdida de fuerza, sensibilidad, equilibrio, falta de coordinación y deterioro cognitivo.
Hasta ahora, los fármacos de primera línea utilizados en terapéutica son los inmunomoestimulantes, interferón beta y el acetato de glatirámero, que disminuyen la tasa de los brotes y aumentan la esperanza de vida del paciente.
En cuanto a los de segunda línea, encontramos el anticuerpo monoclonal, natalizumab y un fármaco inmunomosupresor selectivo, el fingolimod. El primero de ellos, inhibe la penetración de los linfocitos en la barrera hematoencefálica por impedir previamente la unión de estos al receptor endotelial VCAM-1. Lo que tiene como consecuencia, la disminución de la actividad inflamatoria por la inhibición del reclutamiento y la migración de células inmunes hacia los tejidos dañados por la inflamación.
En segundo lugar, el fingolimod, es un análogo de la esfingosina-1P (S1P), es decir, se une al receptor 1 de la esfingosina 1-fosfato (S1P) localizado en los linfocitos, lo que tiene como consecuencia atravesar la barrera hematoencefálica. Al actuar como un antagonista funcional del receptor S1P, bloquea la capacidad de los linfocitos de salir de los ganglios linfáticos, causando una redistribución y no una disminución de los linfocitos, lo que se traduce en una posible neuroreparación.
Ahora, las posibilidades para tratar la EM son mayores con la aparición de 4 fármacos nuevos. Destacamos algunas de sus características:
- Laquinimod: es un inmonulador en fases experimentales, que parece alterar el balance de los linfocitos Th1/Th2 sin producir inmunosupresión del paciente. Además, tiene como ventaja que su administración es oral.
- Teriflunomida: es un gente inmunomodulador con propiedades antiinflamatorias que inhibe de forma selectiva y reversible la enzima mitocondrial dehidroorotato-deshidrogenasa, necesaria para la síntesis de novo de la pirimidina. Como consecuencia, bloquea la proliferación de linfocitos B y T activados que necesitan la síntesis de la pirimidina para expandirse. El mecanismo exacto por el cual ejerce un efecto terapéutico en la EM no se comprende del todo, pero puede estar relacionado con la reducción del número de linfocitos.
- BG-12 (dimetilfuramato): pertenece a los medicamentos llamados activadores de Nrf2, una proteína que controla la expresión de ciertos genes que ayudan a proteger la célula de los radicales libres. En los ensayos clínicos, parece disminuir las recaídas y las lesiones cerebrales. Además, también es de administración oral.
- Alemtuzumab: es un inmunosupresor selectivo que se una al antígeno CD52 de los linfocitos, monocitos y macrófagos. Alemtuzumab actúa a través de la citólisis celular dependiente de anticuerpos y la lisis mediada por el complemento tras la unión de la superficie celular con los linfocitos T y B.
Además de estas nuevas estrategias terapéuticas existe el tratamiento sintomático. En el cual se utilizan colinérgicos, para disminuir problemas urinarios, benzodiacepinas para controlar los espasmos musculares y antidepresivos. Como novedad, destaca la fampridina, que mejora la dificultad de deambulación, es decir, la capacidad de caminar.
