La obesidad es considerada una pandemia mundial y está asociada con muchas enfermedades tales como, la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial, la dislipidemia, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades renales. Esta enfermedad sistémica puede afectar los riñones por dos mecanismos: indirectamente a través de la diabetes y/o la hipertensión arterial, y directamente a través de unas proteínas con propiedades hormonales llamadas “adipoquinas” que son secretadas por el tejido adiposo. Aunque muchas de estas adipoquinas son secretadas por el tejido adiposo en condiciones saludables y tienen propiedades que favorecen la protección cardiovascular y renal; en el tejido adiposo enfermo, se secretan adipoquinas con efectos negativos relacionados con daño endotelial, cardiaco y renal. Así, recientemente se ha planteado el nuevo término de Adiposopatía (“grasa enferma”) que define claramente el papel patogénico del tejido adiposo cuando se torna realmente enfermo.
En un entorno saludable, las adipoquinas están involucradas en la homeostasis energética, el metabolismo de azúcares y grasas, la reproducción, la inmunidad y el control de la termogénesis. Sin embargo, en adiposopatía, las adipoquinas, hormonas y otras citoquinas secretadas por este tejido, contribuyen al desarrollo y progresión de la enfermedad renal. Como ejemplo, una disminución en los niveles séricos o urinarios de adiponectina, una adipoquina secretada en condiciones normales que favorece la función cardiovascular, son muy frecuentes en pacientes diabéticos con enfermedad renal, mientras que la leptina, relacionada más a procesos inflamatorios y aterosclerosis, presenta niveles elevados y se asocian con el desarrollo de daño renal. En definitiva, el exceso de tejido adiposo se asocia con inflamación, estrés oxidativo, resistencia a la insulina y activación patológica de distintos ejes hormonales.
Más allá de la presencia de obesidad, un tejido adiposo disfuncional se caracteriza por una inflamación crónica de bajo grado que se propaga a varios órganos y tejidos, perjudicando sistémicamente el sistema cardiovascular, lo que resulta en anomalías tanto funcionales como anatómicas. El proceso inflamatorio se activa de manera inapropiada en el tejido adiposo y contribuye a originar y perpetuar la inflamación y el estrés oxidativo, al aumentar la producción de elementos tóxicos. A su vez, las adipoquinas pro-inflamatorias provocan resistencia a las acciones metabólicas de la insulina en varios tejidos, incluido el cardiovascular y el mismo tejido adiposo. Finalmente, la resistencia a la insulina en los tejidos cardiovasculares generara una alteración en la reactividad vascular, disfunción de la contractilidad cardíaca, que genera hipertrofia, fibrosis y remodelación ventricular.
Por lo tanto, la obesidad es considerada como un factor de riesgo para la iniciación y progresión de la enfermedad renal crónica, que se asocia con un mayor riesgo de complicaciones en la población afectada. Desde un punto de vista patológico, el aumento del tejido adiposo visceral, conduce a alteraciones de la función renal, lo que puede conducir a una disminución en la eliminación renal de tóxicos y elementos de desecho, proteinuria y al desarrollo de enfermedad renal.
