![\"\"](\"https:\/\/blog.uchceu.es\/farmacia\/wp-content\/uploads\/sites\/5\/2021\/04\/herpes-labial-infeccion-sintomas-315x209.jpg\")
<\/p>\n<\/p>\n
Existen diferentes <\/span><\/span>subfamilias<\/span><\/span>\u00a0dentro de la familia\u00a0<\/span><\/span>Herpesviridae<\/span><\/span>,\u00a0<\/span><\/span>siendo la subfamilia\u00a0<\/span><\/span>Alfaherpesviridae<\/span><\/span>\u00a0<\/span><\/span>la que engloba los conocidos\u00a0<\/span><\/span>Herpesvirus<\/span><\/span>\u00a0simplex 1<\/span><\/span>\u00a0(VHS-1),\u00a0<\/span><\/span>Herpesvirus<\/span><\/span>\u00a0simplex<\/span><\/span>\u00a02<\/span><\/span>\u00a0(VHS-2) y el\u00a0<\/span><\/span>herpes<\/span><\/span>virus<\/span><\/span>\u00a0de la\u00a0<\/span><\/span>varicela-zoster\u00a0<\/span><\/span>(VZV). En este art\u00edculo nos centraremos en los dos primeros:<\/span><\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n La teor\u00eda de que una infecci\u00f3n podr\u00eda causar demencia ha estado retumbando durante d\u00e9cadas en la investigaci\u00f3n\u00a0<\/span>neurocient\u00edfica. D<\/span>esde que Ruth\u00a0<\/span>Itzhaki<\/span>, cient\u00edfica de <\/span>Manchester,<\/span> report\u00f3 observaciones en 1990 de VHS-1 en cerebros de pacientes con Alzheimer analizados post-mortem se plantea esta opci\u00f3n.<\/span><\/p>\n Varios microbios han sido propuestos como detonantes de enfermedad de Alzheimer, incluyendo tres\u00a0<\/span>herpesvirus<\/span>\u00a0humanos<\/span>\u00a0y tres bacterias:\u00a0<\/span>Chlamydia\u00a0<\/span><\/i>pneumoniae<\/span><\/i>\u00a0(causante de neumon\u00eda),\u00a0<\/span>Borrelia<\/span><\/i>\u00a0<\/span><\/i>burgdorferi<\/span><\/i>\u00a0(causante de la enfermedad de\u00a0<\/span>Lyme<\/span>) y\u00a0<\/span>Porphyromonas<\/span><\/i>\u00a0<\/span><\/i>gingivalis<\/span><\/i>\u00a0(causante de enfermedad periodontal).<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n Recientemente, un estudio prospectivo con 30000 sujetos realizado en\u00a0<\/span>Taiw\u00e1n,<\/span>\u00a0encontr\u00f3 que aquellos pacientes diagnosticados de\u00a0<\/span>VHS-1<\/span><\/b>\u00a0presentaban un\u00a0<\/span>riesgo 2,5 veces mayor<\/span><\/b>\u00a0de desarrollar cualquier tipo de\u00a0<\/span>demencia<\/span><\/b>. Mientras que el incremento del riesgo para\u00a0<\/span>VHS-2<\/span><\/b>\u00a0fue\u00a0<\/span>2 veces superior<\/span><\/b>\u00a0a los controles.<\/span>\u00a0<\/span>Sin embargo, dicho estudio tambi\u00e9n reporto una\u00a0<\/span>reducci\u00f3n del 90,8% del riesgo<\/span><\/b>\u00a0en aquellos pacientes tratados con antivirales durante la sintomatolog\u00eda cl\u00ednica<\/span>, siendo\u00a0<\/span>el principio activo\u00a0<\/span>\u201c<\/span><\/b>aciclovir<\/span><\/b>\u201d<\/span><\/b>\u00a0el que present\u00f3 una mayor eficacia<\/span>.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n Siguiendo esta l\u00ednea, algunos investigadores han sugerido que las\u00a0<\/span>infecciones pueden desencadenar la producci\u00f3n de placas \u00df-<\/span><\/b>amiloides<\/span><\/b>, otorgando a esta prote\u00edna caracter\u00edstica de la enfermedad de Alzheimer un papel protector frente a las infecciones. <\/span><\/p>\n Esta <\/span>hip\u00f3tesis<\/span>\u00a0<\/span>est\u00e1 basada principalmente en dos razones. La primera de ellas es el hecho de que las placas \u00df-<\/span>amiloides<\/span>\u00a0han demostrado in vitro una actividad antibacteriana similar a otros p\u00e9ptidos antimicrobianos. La segunda, es debida a la observaci\u00f3n de una mayor supervivencia de ratones transg\u00e9nicos (modificados para producir \u00df-<\/span>amiloide<\/span>) al inyectarles una dosis letal de HSV-1. Estos animales sobreviv\u00edan durante m\u00e1s tiempo que los controles, y la aparici\u00f3n de dichas placas se produc\u00eda a los dos d\u00edas de la inoculaci\u00f3n del virus. Este mismo efecto,\u00a0<\/span>concretamente la aparici\u00f3n de las placas tras dos d\u00edas de la\u00a0<\/span>inoculaci\u00f3n,<\/span>\u00a0ha\u00a0<\/span>sido reproducid<\/span>o<\/span>\u00a0en\u00a0<\/span>un\u00a0<\/span>organoide<\/span>\u00a03D de c\u00e9lulas neuronales, dise\u00f1ado para imitar las condiciones de la enfermedad de Alzheimer.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n La\u00a0<\/span>teor\u00eda postula que los microorganismos estimulan las c\u00e9lulas cerebrales de la\u00a0<\/span>microgl\u00eda<\/span>, desencadenando una reacci\u00f3n\u00a0<\/span>inmunol\u00f3gica<\/span>\u00a0y aumentando los niveles de producci\u00f3n de \u00df-<\/span>amiloide<\/span>. Este\u00a0<\/span>amiloide<\/span>\u00a0podr\u00eda actuar como un mecanismo de defensa, envolviendo e inhabilitando a los microbios. La falta de eliminaci\u00f3n de esta prote\u00edna aumentar\u00eda la inflamaci\u00f3n y crear\u00eda un circuito de retroalimentaci\u00f3n t\u00f3xica.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n La actual pandemia por SARS-CoV-2<\/span><\/b>, el virus causante de la COVID-19, podr\u00eda desempe\u00f1ar un\u00a0<\/span>papel en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas<\/span><\/b>. <\/span>A\u00fan no hay evidencias definitivas de que el virus pueda penetrar completamente en el cerebro. <\/span>No por ello, los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos desencadenados por la enfermedad podr\u00edan ocasionar afectaciones cerebrales.\u00a0<\/span><\/p>\n La conocida \u201ctormenta de citoquinas\u201d que desencadena el S<\/span>ARS-CoV-2, produce un aumento de los valores s\u00e9ricos de\u00a0<\/span>interleuquina<\/span>\u00a0(IL) 1, IL-6, IL-10 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-<\/span>\u03b1<\/span>). Este \u00faltimo, puede atravesar la barrera\u00a0<\/span>hema<\/span>t<\/span>oencef\u00e1lica<\/span>, activando la<\/span>s<\/span>\u00a0c\u00e9lulas de la\u00a0<\/span>microgl\u00eda<\/span>\u00a0y los\u00a0<\/span>astrocitos<\/span>. El aumento de la inflamaci\u00f3n podr\u00eda ocasionar desregulaci\u00f3n del receptor NMDA del glutamato, aumentando la\u00a0<\/span>excitotoxi<\/span>ci<\/span>dad<\/span>\u00a0y ocasionando p\u00e9rdidas neuronales. Est<\/span>e<\/span>\u00a0<\/span>\u00fa<\/span>ltimo mecanismo es conocido en la enfermedad de Alzheimer, de hecho, un<\/span>a de las dianas farmacol\u00f3gicas actuales (<\/span>Memantina<\/span>) est\u00e1 basada en este receptor<\/span>.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n La inflamaci\u00f3n conduce a neurotransmisi\u00f3n atenuada de\u00a0<\/span>monoaminas<\/span>,\u00a0<\/span>anhedonia<\/span>\u00a0(incapacidad de experimentar placer), s\u00edntomas cognitivos, psicomotores y neurovegetativos negativos, depresi\u00f3n y comportamiento suicida. De hecho, algunos estudios relacionan el aumento s\u00e9rico de IL-1 e IL-6\u00a0<\/span>entre otras citoquinas,\u00a0<\/span>con comportamientos suicidas\u00a0<\/span>y des\u00f3rdenes depresivos mayores.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n La activaci\u00f3n de neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos, producci\u00f3n de trombina y complemento promueve la aparici\u00f3n de\u00a0<\/span>microtrombos<\/span>.\u00a0<\/span>E<\/span>ntre los da\u00f1os\u00a0<\/span>cerebrales\u00a0<\/span>causado<\/span>s<\/span>\u00a0por la COVID-19<\/span>\u00a0se encuentran las lesiones isqu\u00e9micas e infartos cerebrales. Estos da\u00f1os han sido asociados con un mayor riesgo de demencia.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n Actualmente, no se sabe con exactitud cual es el porcentaje de casos de demencia provocados de manera directa o indirecta por la exposici\u00f3n a un pat\u00f3geno, sin embargo, una\u00a0<\/span>prevenci\u00f3n adecuada reduciendo el riesgo de contagio<\/span><\/b>\u00a0o un\u00a0<\/span>\n
Herpes y demencia.<\/h5>\n
Etiolog\u00eda.<\/h5>\n
![\"\"](\"https:\/\/blog.uchceu.es\/farmacia\/wp-content\/uploads\/sites\/5\/2021\/04\/WhatsApp-Image-2021-04-26-at-12.31.45-315x259.jpeg\")
<\/p>\nNeurotoxicidad<\/span>\u00a0por a<\/span>umento de citoquinas\u00a0<\/span>proinflamatorias<\/span>\u00a0<\/span>y activaci\u00f3n de\u00a0<\/span>microgl\u00eda.<\/span><\/h5>\n
Inflamaci\u00f3n y s\u00edntomas\u00a0<\/span>neuropsiqui\u00e1tricos<\/span>\u00a0<\/span><\/h5>\n
Inflamaci\u00f3n y coagulaci\u00f3n<\/span>\u00a0<\/span><\/h5>\n